1. Review Fungsi Jantung Normal
Jantung mempunyai empat kamar. Dua kamar bagian atas adalah atrium, dan dua kamar lebih bawah adalah ventricles. Darah kembali ke jantung dari tubuh dalam superior dan inferior melalui vena cava yang mengandung tingkat oksigen rendah dan tingkat karbon dioksida yang tinggi. Darah ini mengalir kedalam atrium kanan dan kemudian kedalam ventrikel kanan yang bersebelahan. Ventricle kanan kemudian berkontraksi dan memompa darah ke paru-paru dimana darah mengambil oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Darah kemudian mengalir dari paru-paru ke atrium kiri dan kedalam ventricle kiri yang bersebelahan. Ventricle kiri kemudian berkontraksi dan memompa darah keseluruh tubuh. Denyut jantung (pulse) yang kita rasakan disebabkan oleh kontraksi dari ventricle.
Ventricle harus memasok cukup darah ke tubuh supaya tubuh berfungsi secara normal. Jumlah darah yang dipompa tergantung pada beberapa faktor-faktor. Faktor yang paling penting adalah angka kontraksi dari jantung (denyut jantung). Ketika denyut jantung meningkat, lebih banyak darah yang dipompa. Sebagai tambahan, jantung memompa lebih banyak darah dengan setiap denyutan ketika atria berkontraksi dan mengisi ventricle-ventricle dengan darah tambahan tepat sebelum ventricle-ventricle berkontraksi.
Dengan setiap denyut jantung, pelepasan elektrik (arus listrik) jalan melalui sistim elektrik jantung. Pelepasan elektrik menyebabkan otot dari atrium dan ventricles berkontraksi dan memompa darah. Sistim elektrik jantung terdiri dari SA node (sino-atrial node), AV node (atrio-ventricular node) dan jaringan-jaringan khusus pada atria dan ventricles yang mengantar arus listrik.
SA node adalah pemicu elektrik. Ia adalah potongan kecil dari sel-sel yang berlokasi pada dinding atrium kanan; frekwensi SA node melepaskan elektrik menentukan angka pada denyut jantung. Arus elektrik lewat dari SA node, melalui jaringan-jaringan khusus dari atria dan kedalam AV node. AV node melayani sebagai stasiun relai elektrik antara atria dan ventricles. Sinyal-sinyal elektrik dari atrium harus lewat melalui AV node untuk mencapai ventricles.
Pelepasan elektrik dari SA node menyebabkan atrium berkontraksi dan memompa darah kedalam ventricles. Pelepasan elektrik yang sama kemudian melalui AV node untuk mencapai ventricles yang berjalan melalui jaringan-jaringan khusus dari ventricles dan menyebabkan ventricles berkontraksi. Pada jantung yang normal, angka dari kontraksi atrium adalah sama seperti angka kontraksi ventricle.
Pada waktu istirahat, frekwensi dari pelepasan elektrik yang berasal dari SA node adalah rendah, dan jantung berdenyut pada batasan normal yang lebih rendah (60-80 denyut/menit). Selama latihan atau kegembiraan (hiperira), frekwensi dari pelepasan elektrik dari SA node meningkatdan hal ini meningkatkan angka pada denyut jantung.
Sumber : file:///D:/ict/review%20jantung/aa.html
2. Hipertensi
Hipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi, kadang-kadang disebut juga dengan hipertensi arteri, adalah kondisi medis kronis dengan tekanan darah di arteri meningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi di antara denyut (diastole). Tekanan darah normal pada saat istirahat adalah dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100–140 mmHg dan diastolik (bacaan bawah) 60–90 mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus-menerus berada pada 140/90 mmHg atau lebih.
Hipertensi terbagi menjadi hipertensi primer (esensial) atau hipertensi sekunder. Sekitar 90–95% kasus tergolong "hipertensi primer", yang berarti tekanan darah tinggi tanpa penyebab medis yang jelas.[1] Kondisi lain yang mempengaruhi ginjal, arteri, jantung, atau sistem endokrin menyebabkan 5-10% kasus lainnya (hipertensi sekunder).
Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk stroke, infark miokard (serangan jantung), gagal jantung, aneurisma arteri (misalnya aneurisma aorta), penyakit arteri perifer, dan penyebab penyakit ginjal kronik. Bahkan peningkatan sedang tekanan darah arteri terkait dengan harapan hidup yang lebih pendek. Perubahan pola makan dan gaya hidup dapat memperbaiki kontrol tekanan darah dan mengurangi resiko terkait komplikasi kesehatan. Meskipun demikian, obat seringkali diperlukan pada sebagian orang bila perubahan gaya hidup saja terbukti tidak efektif atau tidak cukup.
Sumber : file:///D:/ict/review%20jantung/hipertensi.htm
3. Arterosklerosis
Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan penumpukan plak ateromatus.
Pemahaman hingga saat ini mengenai aterogenesis, lintasan pembentukan aterosklerosis, adalah sebuah proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh darah, yang terjadi dengan beberapa fase dan tahap.[1] Pada fase awal, yang terjadi adalah disfungsi endotelial dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam plasma darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub-endotelial akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang waktu dekade.[2]
Keberadaan makrofaga pada arterial intima ditelisik memiliki peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi beragam sitokina yang mempercepat patogenesis ini.[3] Hasil studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa fatty streak yang terdiri dari sel foam, sejenis makrofaga yang kaya akan lipid, yang disebut ateroma.[2] Guratan ateroma akan berkembang menjadi plak fibrous yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh sel otot halus dan kolagen. Proses penutupan mula-mula berjalan lambat, namun dengan penumpukan keping darah dan fibrin, proses ini akan berkembang lebih cepat seiring dengan mekanisme fibrotik yang bergantung trombosis.
Dua kata lain yang mirip dan sering membingungkan adalah:
Jantung mempunyai empat kamar. Dua kamar bagian atas adalah atrium, dan dua kamar lebih bawah adalah ventricles. Darah kembali ke jantung dari tubuh dalam superior dan inferior melalui vena cava yang mengandung tingkat oksigen rendah dan tingkat karbon dioksida yang tinggi. Darah ini mengalir kedalam atrium kanan dan kemudian kedalam ventrikel kanan yang bersebelahan. Ventricle kanan kemudian berkontraksi dan memompa darah ke paru-paru dimana darah mengambil oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Darah kemudian mengalir dari paru-paru ke atrium kiri dan kedalam ventricle kiri yang bersebelahan. Ventricle kiri kemudian berkontraksi dan memompa darah keseluruh tubuh. Denyut jantung (pulse) yang kita rasakan disebabkan oleh kontraksi dari ventricle.
Ventricle harus memasok cukup darah ke tubuh supaya tubuh berfungsi secara normal. Jumlah darah yang dipompa tergantung pada beberapa faktor-faktor. Faktor yang paling penting adalah angka kontraksi dari jantung (denyut jantung). Ketika denyut jantung meningkat, lebih banyak darah yang dipompa. Sebagai tambahan, jantung memompa lebih banyak darah dengan setiap denyutan ketika atria berkontraksi dan mengisi ventricle-ventricle dengan darah tambahan tepat sebelum ventricle-ventricle berkontraksi.
Dengan setiap denyut jantung, pelepasan elektrik (arus listrik) jalan melalui sistim elektrik jantung. Pelepasan elektrik menyebabkan otot dari atrium dan ventricles berkontraksi dan memompa darah. Sistim elektrik jantung terdiri dari SA node (sino-atrial node), AV node (atrio-ventricular node) dan jaringan-jaringan khusus pada atria dan ventricles yang mengantar arus listrik.
SA node adalah pemicu elektrik. Ia adalah potongan kecil dari sel-sel yang berlokasi pada dinding atrium kanan; frekwensi SA node melepaskan elektrik menentukan angka pada denyut jantung. Arus elektrik lewat dari SA node, melalui jaringan-jaringan khusus dari atria dan kedalam AV node. AV node melayani sebagai stasiun relai elektrik antara atria dan ventricles. Sinyal-sinyal elektrik dari atrium harus lewat melalui AV node untuk mencapai ventricles.
Pelepasan elektrik dari SA node menyebabkan atrium berkontraksi dan memompa darah kedalam ventricles. Pelepasan elektrik yang sama kemudian melalui AV node untuk mencapai ventricles yang berjalan melalui jaringan-jaringan khusus dari ventricles dan menyebabkan ventricles berkontraksi. Pada jantung yang normal, angka dari kontraksi atrium adalah sama seperti angka kontraksi ventricle.
Pada waktu istirahat, frekwensi dari pelepasan elektrik yang berasal dari SA node adalah rendah, dan jantung berdenyut pada batasan normal yang lebih rendah (60-80 denyut/menit). Selama latihan atau kegembiraan (hiperira), frekwensi dari pelepasan elektrik dari SA node meningkatdan hal ini meningkatkan angka pada denyut jantung.
Sumber : file:///D:/ict/review%20jantung/aa.html
2. Hipertensi
Hipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi, kadang-kadang disebut juga dengan hipertensi arteri, adalah kondisi medis kronis dengan tekanan darah di arteri meningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi di antara denyut (diastole). Tekanan darah normal pada saat istirahat adalah dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100–140 mmHg dan diastolik (bacaan bawah) 60–90 mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus-menerus berada pada 140/90 mmHg atau lebih.
Hipertensi terbagi menjadi hipertensi primer (esensial) atau hipertensi sekunder. Sekitar 90–95% kasus tergolong "hipertensi primer", yang berarti tekanan darah tinggi tanpa penyebab medis yang jelas.[1] Kondisi lain yang mempengaruhi ginjal, arteri, jantung, atau sistem endokrin menyebabkan 5-10% kasus lainnya (hipertensi sekunder).
Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk stroke, infark miokard (serangan jantung), gagal jantung, aneurisma arteri (misalnya aneurisma aorta), penyakit arteri perifer, dan penyebab penyakit ginjal kronik. Bahkan peningkatan sedang tekanan darah arteri terkait dengan harapan hidup yang lebih pendek. Perubahan pola makan dan gaya hidup dapat memperbaiki kontrol tekanan darah dan mengurangi resiko terkait komplikasi kesehatan. Meskipun demikian, obat seringkali diperlukan pada sebagian orang bila perubahan gaya hidup saja terbukti tidak efektif atau tidak cukup.
Sumber : file:///D:/ict/review%20jantung/hipertensi.htm
3. Arterosklerosis
Aterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan penumpukan plak ateromatus.
Pemahaman hingga saat ini mengenai aterogenesis, lintasan pembentukan aterosklerosis, adalah sebuah proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh darah, yang terjadi dengan beberapa fase dan tahap.[1] Pada fase awal, yang terjadi adalah disfungsi endotelial dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam plasma darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub-endotelial akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang waktu dekade.[2]
Keberadaan makrofaga pada arterial intima ditelisik memiliki peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi beragam sitokina yang mempercepat patogenesis ini.[3] Hasil studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa fatty streak yang terdiri dari sel foam, sejenis makrofaga yang kaya akan lipid, yang disebut ateroma.[2] Guratan ateroma akan berkembang menjadi plak fibrous yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh sel otot halus dan kolagen. Proses penutupan mula-mula berjalan lambat, namun dengan penumpukan keping darah dan fibrin, proses ini akan berkembang lebih cepat seiring dengan mekanisme fibrotik yang bergantung trombosis.
Dua kata lain yang mirip dan sering membingungkan adalah:
- Arteriosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah besar (arteri), akibat penebalan hialina pada pembuluh dengan diameter antara 40–150 μm yang menyebabkan stenosis konsentrik pada dinding pembuluh.[4]
- Arteriolosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah kecil (arteriole)
Para
penderita dengan sindrom resistansi insulin dan
tahap awal diabetes tipe 2, menunjukkan pola arteriosklerosis yang
ekstensif dan difusional, dengan peningkatan rasio peptida C
Sumber : file:///D:/ict/review%20jantung/Aterosklerosis.htm
4. Penyakit Arteri Koroner
Sumber : file:///D:/ict/review%20jantung/Aterosklerosis.htm
4. Penyakit Arteri Koroner
|
Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan
arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah
melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini
biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih
dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung
(kerusakan pada otot jantung).
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Apakah yang menyebabkan arteri koroner menyempit?
Arteri koroner menyempit atau tersumbat oleh penimbunan plak di
dinding arteri. Plak terbuat dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain
yang mengapung melalui arus darah Anda, seperti sel-sel yang meradang,
protein dan kalsium. Dengan berlalunya waktu, bagian dalam arteri
mengembangkan plak dengan ukuran yang berbeda-beda. Banyak endapan plak
adalah keras di sebelah luar dan lunak di sebelah dalam. Permukaan yang keras
dapat retak atau robek, mengekspos yang lunak, berlemak di sebelah dalam.
Bila hal ini terjadi, platelet (partikel berbentuk cakram dalam darah yang
membantu pembentukan penggumpalan darah)datang ke daerah tersebut, dan
terbentuk penggumpalan darah di sekitar plak. Arteri menyempit lebih lanjut,
dan pada gilirannya, semakin sedikit ruang bagi darah untuk mengalir melalui
arteri. Penimbunan plak dalam arteri disebut aterosklerosis, juga dikenal
sebagai "pengerasan arteri."
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Apa yang harus dilakukan jika Anda menderita penyakit jantung
koroner?
Jika Anda menderita penyakit jantung koroner, adalah penting
untuk memelihara jantung Anda. Ini terutama benar jika Anda telah menjalani
prosedur intervensi atau pembedahan untuk memperbaiki aliran darah ke
jantung. Prosedur tak menyembuhkan penyakit jantung koroner. Tergantung pada
Anda untuk mengambil langkah untuk menghentikan memburuknya penyakit.
1. Ketahuilah gejala-gejala untuk penyakit jantung koroner.
2. Kurangi faktor risiko Anda.
3. Minum obat-obatan
4. Lakukan prosedur atau pembedahan - jika perlu
5. Temui ahli penyakit jantung Anda untuk kunjungan teratur.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
